6.8 REGRESIÓN DEL CUERPO LÚTEO O LUTEÓLISIS
La luteólisis se define como la pérdida de la estructura y función del cuerpo lúteo, para que ocurra, el útero debe estar expuesto a la acción de la progesterona durante la fase luteal temprana y media, lo que incrementa el almacenamiento de fosfolípidos y la actividad de la prostaglandina sintetasa, necesaria para la conversión de ácido araquidónico a PGF2α. La presencia de un embrión es lo que permite el rescate del cuerpo lúteo, es decir, que se prolongue la vida del mismo, en caso contrario se producirá luteólisis.
El mecanismo más aceptado por el cual se inicia la luteólisis es la secreción pulsátil de oxitocina por la neurohipófisis, que actúa sobre el útero induciendo la liberación de bajos niveles PGF2α. La oxitocina, de la neurohipófisis, se ve reforzada por la oxitocina producida por el cuerpo lúteo mediante un mecanismo de retroalimentación positiva que contribuye al aumento de la secreción de prostaglandina por el útero, que va ir al cuerpo lúteo mediante el sistema de contracorriente establecido entre la arteria uterina y la vena ovárica.
La oxitocina luteal tiene dos funciones principales, por un lado, estimular una mayor liberación de PGF2α y, por el otro, provocar un estado refractario del útero a la oxitocina debido a sus altos niveles. La luteólisis completa ocurre cuando el CL se expone aproximadamente a cinco pulsos de PGF2α por un período de 25 horas, la PGF2α se une a sus receptores en las células luteales e inicia una serie de eventos intracelulares que terminan la producción de progesterona e inician la muerte celular. Los efectos lipolíticos de la PGF2α, se han atribuido a una disminución en el flujo sanguíneo, reducción en los receptores de LH, no unión de receptores de LH de adenilciclasa, activación de la proteína kinasa C, afluencia de altos niveles de calcio y/o activación de una cascada citotóxica. La PGF2α no es el único metabolito que interviene en la luteólisis, otros productos del ciclo de la lipooxigenasa del ácido araquidónico como los leucotrienos B4 y C4 cobran importancia en la regresión natural del CL (figura 16).
Otra sustancia que se ha identificado en la participación de la luteólisis es el óxido nítrico (NO), esta molécula polifuncional interviene en diferentes eventos reproductivos, tanto en la hembra como en el macho, se considera como la señal fisiológica que dispara la cascada luteolítica dada su potente actividad vasodilatadora con capacidad de regular el flujo sanguíneo y disminuir la producción de progesterona. Estudios adicionales han podido demostrar que la PGF2α tiene efecto en ciertos sitios del cuerpo lúteo que no dependen únicamente de la fase lútea, la PGF2α estimula la expresión de la sintasa del óxido nítrico (eNOS) con la consiguiente vasodilatación de los vasos sanguíneos y el incremento en el flujo sanguíneo periférico del CL. El incremento agudo en el flujo sanguíneo periférico del CL sería la principal señal fisiológica que permite la acción del NO en respuesta a la PGF2α. En la regresión natural del CL interviene, también, el sistema inmune a través de ciertas quemoquinas, estas células producen una variedad de citoquinas que tienen efecto sobre la función de las células luteales. En general, puede decirse que los mecanismos de la luteólisis no son iguales en todas las especies animales por lo que aplicación exógena de PGF2α difiere en cuanto a regímenes de aplicación.
